Prioneiwitten verantwoordelijk voor lange geheugen (?)

Hoe de hersens werken is nog steeds een heel groot raadsel. Er wordt wel een slag naar geslagen, maar ik denk dat we nog niet in de buurt van het echte ‘ding’ zijn. Wellicht heeft Eric Kandel en zijn medeonderzoekers van de Newyorkse Columbia-universiteit weer een stukje van die immense hersenpuzzel gevonden. Ze zouden hebben ontdekt dat het langer geheugen wordt onderhouden door prionachtige eiwitten. Prionen zijn stoffen die vooral in verband gebracht worden met ziektes, zoals gekkekoeienziekte.

In vier artikelen in de wetenschappelijke tijdschriften Neuron en Cell Reports beschrijven de onderzoekers hoe die eiwitten wezenlijk zijn voor het lange geheugen in muizen en waarschijnlijk ook in andere zoogdieren. Herinneringen worden vastgelegd door nieuwe verbindingen te maken tussen hersencellen, maar die verbindingen moeten de tand des tijds kunnen doorstaan, anders verdwijnt die herinnering in dagen. Er is al vaker gezocht naar stoffen die daar voor zorgen, maar tot op heden zou die speurtocht geen kandidaten hebben opgeleverd.
De geheugenmoleculen van Kandel zijn een normale vorm van prioneiwitten. Prionen, een woord dat is afgeleid van proteïnen en infectie, vormen een aparte klasse eiwitten. Ze zijn in staat om te bewegen, maar kunnen er ook voor zorgen dat andere eiwitten van vorm veranderen. Als prionen zich in cellen vormen, dan veroorzaken ze daar schade door samen te klonteren, waardoor het normale functioneren van de cel wordt verstoord. Prionenklonteringen zijn erg stabiel. Ze hopen zich op in ontstoken weefsel, met weefselschade en het afsterven van cellen tot gevolg. Die dode cellen verspreiden de prionen, die vervolgens weer door andere cellen worden opgenomen enzovoort. Prionen worden niet alleen geassocieerd met gekkekoeienziekte, maar ook met hersenaandoeningen als de ziekte van Alzheimer , Parkinson en Huntington.

Prionen kunnen, ondanks hun naam, ook goede werken tot stand brengen. Kandel c.s. spoorden eerst de functionele prionen op in de hersens van een reuzenzeeslak (Aplysia) en ze constateerden dat die bijdragen aan het onderhouden van het lange geheugen. In nieuwer onderzoek vonden de onderzoekers een soortgelijk eiwit in muizen, CPEB3 gedoopt. In een proef werd muizen het ‘wegenplan’ van een soort doolhof aangeleerd. Werd het CPEB3-gen gedeactiveerd, dan wisten de muisjes zich na twee weken geen raad meer in het doolhof. De herinnering was weg.
De onderzoekers denken te weten hoe dat prionactige eiwit het geheugen onderhoudt. Kandel: “Net als ziekteverwekkende prionen, heb je functionele prionen in twee soorten: een oplosbare vorm en een vorm die klonters vormt. Als we iets leren en dat opslaan in het geheugen, worden er nieuwe synaptische verbindingen gemaakt tussen de zenuwcellen. De oplosbare prionen worden in die synapsen omgezet in klonterende prionen. Die zetten de eiwitsynthese in werking die nodig is om de herinnering te behouden.” Zolang als die klonteringen blijven bestaan, blijft die herinnering bestaan, denkt Kandel. De klonteringen worden steeds ververst door oplosbare prionen. Dat proces is volgens de onderzoeker wezenlijk voor het bewaren van de herinnering. Een dergelijk proces zou zich ook in de menselijke hersens afspelen. Kandel: “Het is mogelijk dat er daar ook nog andere processen een rol spelen. Het lange geheugen is een ingewikkeld proces, zodat dit niet de enige factor kan zijn.”

Bron: Eurekalert,

Geef een reactie

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *

Deze website gebruikt Akismet om spam te verminderen. Bekijk hoe je reactie-gegevens worden verwerkt.