Weer een nieuwe ‘doorbraak’ in kankeronderzoek

Ubiquitine

Het kleine eiwit ubiquitine dat een rol speelt in de afbraak van overbodige of defecte eiwitten (afb: Wiki Commons)

Bij kankeronderzoek vinden bijna dagelijks ‘doorbraken’ plaats. Dat zijn meestal geen doorbraken, maar voorlichters van instituten en universiteiten denken dat die term scoort. In zoverre hebben ze daar succes mee, dat ook ik in de truc trap (onder het  mom er niet in te trappen). Onderzoekers van het Technion-Israel-instituut zouden twee eiwitten hebben ontdekt in het ubiquitine-systeem dat de groei en ontwikkeling van kanker tegen zou gaan. Ik vraag me dan onmidddellijk af: waarom doen ze dat dan niet? O ja, dat ubiquitine-systeem of proteasoom is een systeem dat zich bezig houdt met de opruiming van defecte en overbodige eiwitten.

De met kPC1 aangeduide route is een belangrijke manier van de cel kapotte en overbodige eiwitten af te breken in wat het proteasoom wordt genoemd. Normaal gesproken worden de eiwitten in het proteasoom meestal helemaal afgebroken tot aminozuren. Meestal, want bijvoorbeeld bij het eiwit p105, een lange voorloper van het regeleiwit NF-κB, gebeurt dat dus soms niet. Gemerkt voor de afbraak door het eiwit ubiquitine wordt p105 soms helemaal afgebroken, soms stopt die afbraak bij het eiwit p50. NF-κB zou iets te maken hebben met de verbinding tussen kanker en ontstekingen. Het vermoeden van die relatie is al heel oud. Al in 1863 opperde de Duitse patholoog Rudolph Virchow die en gaandeweg werd steeds overtuigender aangetoond. Sinds NF-κB 30 jaar geleden werd ontdekt, zijn er talloze artikelen geschreven over  dat kwalijke ‘verbond’ van het eiwit met kanker. Het zou op diverse manieren betrokken zijn bij kanker in diverse organen, zoals long- of borstkanker.  NF-κB zou de geprogrammeerde celdood (apoptose) tegenhouden, betrokken zijn bij de vorming van nieuwe bloedvaten en kankercellen een verhoogde weerstand geven tegen straling en chemotherapie. Dat voorloper p105 soms wel wordt afgebroken en de afbraak soms stopt bij p50 zou te maken hebben met het eiwit KPC1. Als dat bij het afbraakproces betrokken is dan stopt de afbraak bij p50. Als dat niet zo is, dan volgt volledige ontleding in de basisbouwstenen van het eiwit.
De onvolledige afbraak levert  hoge KPC1- en p50-spiegels op, waardoor de vorming van kankercellen wordt onderdrukt. Het onderzoek dat tot dit inzicht leidde werd uitgevoerd bij muizen die opgezadeld waren met kankergezwellen, maar ook met menselijke tumorcellen. De relatie tussen hoge concentraties van KPC1 en p50 en de onderdrukking van kankercelvorming, zou stevig zijn. Daarmee is de kous niet af. Er zal meer onderzoek verricht moeten worden om het  resultaat van het huidige onderzoek te bevestigen en om er achter te komen hoe dat proces werkt. Toch vreemd. Roepen dat je een doorbraak hebt verwezenlijkt en vervolgens zeggen dat het nog jaren duurt vooraleer er een geneeswijze beschikbaar zal zijn, zo al.

Bron: Science Daily

Geef een reactie

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *

Deze website gebruikt Akismet om spam te verminderen. Bekijk hoe je reactie-gegevens worden verwerkt.