GAPDH-remmer GAI-17 zou schade beroerte bij muisjes aanzienlijk beperken (afb: Hidemitsu Nakajima et al./Cell)

Een beroerte zorgt voor veel blijvende schade in de hersens. Onderzoekers in Japan zouden bij muisjes hebben gezien dat de schade aanzienlijk wordt beperkt door toediening van het medicijn dat wordt aangeduid met GAI-17. Zelfs zes uur na de beroerte toegediend zou het middel de ophoping van GAPDH voorkomen en de schade tot een minimum te beperken zonder grote bijwerkingen. De onderzoekers denken dat het middel ook kan werken bij Alzheimerpatiënten.
Beroerte is wereldwijd na hartziekte de tweede belangrijke doodsoorzaak. Bij een beroerte (een hersenbloeding) sterven hersencellen door ontstentenis van zuurstof. Onderzoekers rond Hidemitsu Nakajima van de universiteit van Osaka hebben een geneesmiddel ontwikkeld dat een eiwit blokkeert dat betrokken is bij de celdood.
GAPDH (glyceraldehyde-3-fosfaatdehydrogenase) is een veelzijdig eiwit dat een rol speelt in het ziekteverloop van veel (vaak onbehandelbare) aandoeningen in het zenuwstelsel. De onderzoekers ontwikkelden GAI-17, een stof die dat eiwit remt/blokkeert. Als dat middel aan muisjes werd toegediend met een acute beroerte (???; as), dan stierven er duidelijk minder hersencellen en traden ook minder verlammingsverschijnselen op dan bij de onbehandelde muisjes.

Alzheimer

Het middel zou ook geen (ernstige) bijwerkingen hebben. Belangrijk is dat het middel ook nog werkte als het tot zes uur na de beroerte werd toegediend. Nakajima: “De GAPDH-remmer is ontwikkeld om te worden toegediend bij vele onbehandelbare neurologische aandoeningen, ook Alzheimer. We onderzoeken nu of dat ook werkt bij andere aandoeningen dan beroertes.”

Bron: Science Daily