Ligt de oorsprong van Alzheimer in de lever?

Alzheimermedicijn ver weg (?)

Ondanks de vele mislukkingen is nog steeds veel Alzheimeronderzoek gericht op beta-amyloïde. Op het staatje het aantal klinische proeven met Alzheimermedicijnen in de diverse fases (afb: New Scientist)

De ziekte van Alzheimer gaat gepaard met ophopingen (plaques) van beta-amyloïde in de hersencellen die daaraan sterven. Ondanks het vele onderzoek dat daar naar gedaan is, is nog steeds onduidelijk wat de oorzaak van de ziekte is. Nu hebben onderzoekers het idee dat de oorzaak van de geestesziekte in de lever zou kunnen liggen… Tsja.
“Tot nu wisten we niet waar dat beta-amyloïde vandaan komt”, zegt John Mamo van de universiteit van Curtin (Aus). Uit eerder onderzoek zou duidelijk zijn geworden dat beta-amyloïde in de hersens wordt gevormd. Daarbij zouden veteiwitten (lipoproteïnen) een rol spelen. Volgens Mamo en de zijnen zou die kennis gebaseerd zijn onderzoek bij muisjes waarbij de productie van beta-amyloïde in het centrale zenuwstelsel (hersens en ruggenmerg) genetisch wordt geactiveerd.
Dat zou de zaak vertekenen en niet overeenkomen met wat er bij het gros van de (menselijke) Alzheimerpatiënten is geconstateerd. Daar is alleen bij patiënten met een erfelijke vorm van Alzheimer een overproductie van beta-amyloïde in de hersens waargenomen.

Het dierproefmodel dat Mamo en de zijnen hebben gebruikt is een muisje dat genetisch zo veranderd is dat het geen beta-amyloïde in het centrale zenuwstelsel produceert, maar alleen in de lever. Toch kregen die muisjes plaques in hun hersentjes net als de proefdiertjes die dat eiwit in de hersentjes produceren.

Lever

Volgens hun verklaring wordt beta-amyloïde via het bloed naar de hersens getransporteerd door veteiwitten, alwaar de ophopingen ontstaan. Mamo: “Die bloed/hersenroute is belangrijk”, zegt Mamo. “Dat zou betekenen dat als we de concentratie van beta-amyloïde/lioproteïnen in het bloed kunnen beïnvloeden we een mogelijkheid hebben Alzheimer te voorkomen.” Tot nu toe hebben middelen die zijn gericht op het voorkomen van beta-amyloïdeplaques niet of nauwelijks resultaat opgeleverd.

Dat lijkt een aardig resultaat, maar ik vraag me wel af: waarom de lever? Hadden muisjes waarbij beta-amyloïde louter in de nieren zou worden aangemaakt niet hetzelfde probleem gehad? Doet het er toe waar dat vermaledijde eiwit wordt geproduceerd? En waarom hopen die eiwitten zich in de hersens op en worden ze niet, zoals hoort, netjes afgebroken? Het zijn maar vragen van een leek op alle terrein.

Bron: Futura-Sciences

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *

Deze site gebruikt Akismet om spam te verminderen. Bekijk hoe je reactie-gegevens worden verwerkt.