Als het over de ziekte van Alzheimer gaat dan gaat het vaak over de beta-amyloïdeplaques. Of de samenklonteringen van dat eiwit nu oorzaak of gevolg van de ziekte zijn, is nog steeds niet bekend. Het zou ook helemaal anders in elkaar kunnen zitten. Bij de hersenziekte spelen ook andere eiwitten een rol: de zogeheten tau-eiwitten. Die vormen tijdens de ziekte kluwens in de hersens. Onderzoekers van de universiteit van Keulen denken nu, op basis van PET-scans, dat de tau-eiwitten eerder dan beta-amyloïdeplaques de oorzaak van de ziekte zijn (kunnen zijn), zo vertelden ze op een bijeenkomst van de Society of Nuclear Medicine and Molecular Imaging in San Diego (VS).

De plaques en de kluwens zijn sterk gebonden met Alzheimer, maar het meeste onderzoek daarnaar is gedaan aan de lijken van Alzheimerpatiënten, hetgeen weinig vertelt over de ontwikkeling van de ziekte. Met behulp van positronemissietomografie (PET) hebben de onderzoekers de stofwisselingprocessen in de hersens van (levende) Alzheimerpatiënten bestudeerd. Ze ontdekten dat er verband bestaat tussen toegenomen tau-depositie en een lagere stofwisseling in de hersens. Dat zou een duidelijk teken zijn van de achteruitgang van de hersens.
“Tau komt in beeld als de hersenfuncties achteruitgaan, terwijl de amyloïdeplaques er al jaren kunnen zijn voordat de symptomen van de ziekte zich openbaren”, zegt onderzoekerAlexander Drzezga. Voor het onderzoek kregen tien Alzheimerpatiënten drie verschillende radioactieve merkstoffen : F-18 FDG waarmee het niveau van de stofwisseling is te meten, C-11 PiB, dat affiniteit heeft met beta-amyloïde en F-18 AV-1451 dat zich over tau-eiwitten ‘ontfermt’. Zoals gezegd bleek een toegenomen tau-afzetting een directe relatie met een afnemende stofwisseling. Zo’n direct verband was er niet met beta-amyloïdeplaques. Er werd wel een wisselwerking tussen de tau-deposities en de plaques waargenomen in een deel van de hersens, de pariëtale kwab, in zoverre dat het negatieve effect van de tau-kluwens op de stofwisseling sterker was naarmate de beta-amyloïdeplaques talrijker waren. Drzezga: “Deze afbeeldingstechniek biedt de mogelijkheid de onafhankelijke en synergetische bijdrage van deze eiwitdeposities in het levende brein te bestuderen.”

Op het ogenblik zouden er wereldwijd meer dan 46 miljoen mensen lijden aan de ziekte van Alzheimer, waar nog steeds geen probaat middel tegen is gevonden. De verwachting is dat dat aantal in 2050 ruim 130 miljoen zal bedragen.