Geheugenvorming gevolg bijzonder herstel DNA-breuk (?)

Hersencellen

Neuronen (afb: MIT)

Herinneringen worden vastgelegd door het kapotmaken van DNA door elektrische activiteit. Dat zou bij muisjes zijn gebleken uit onderzoek van Li-Huei Tsai van het MIT in Cambridge (VS) en haar medewerkers.
Als een herinnering wordt opgeslagen krijgen enkele hersencellen te maken met een grote elektrische activiteit, waardoor het DNA in de cel breekt. Er ontstaat een ontsteking en het ‘reparatieteam’ van de cel treedt in werking. Dat herstel zou helpen de herinnering/gebeurtenis vast te leggen.
Dat geheugen vastleggen blijkt (dus) een hachelijke bezigheid. Dubbelestrengbreuken worden normaal in verband gebracht met kanker, maar in dit geval zou die dubbele breuk de procedure voor geheugenvorming zijn (als dat klopt, natuurlijk).

Dit is overigens niet de eerste keer dat DNA-schade er -herstel in verband wordt gebracht met geheugenvorming. Al in 2021 toonden Tsai en haar collega’s aan dat dubbelestrengbreuk in DNA vaak voorkomt in de hersens. Toen werd die in verband met het leerproces genoemd.

Muisjes kregen een elektrische schok als ze een nieuwe omgeving binnengingen. Als ze daar weer terecht kwamen dan herinnerden ze die schok en werden bang. Vervolgens keken de onderzoeksters naar de genactiviteit in de neuronen van de hippocampus, het zeepaardje dat een hoofdrol speelt in de geheugenvorming. Het bleek dat genen die verantwoordelijk zijn voor een ontsteking in een aantal neuronen actief waren vier dagen na het leerproces. Drie weken later waren die een stuk minder actief.

In ‘diggelen’

De oorzaak van die ontsteking zou het eiwit TLR9 zijn, dat verantwoordelijk is voor een afweerreactie als het DNA ‘aan diggelen’ ligt. Dat gebeurt ook als ziekteverwekkers zijn gesignaleerd, maar deze reactie had met de deplorabele toestand van het erfgoed te maken.
TLR9 was vooral actief in hippocampuscellen waar DNA niet gerepareerd kon worden. De DNA-herstellers verzamelden zich in het centrosoom, de organel die bij de celdeling actief is.
De hersencel deelde zich echter niet maar verrichtte arbeid voor het DNA-herstel. Gedurende die schade/herstelcycli zouden de neuronen informatie opslaan die de DNA-breuk zou hebben veroorzaakt, veronderstellen de onderzoeksters. Als de aanmaak van TLR9 werd geblokkeerd hadden de muisjes moeite met de vorming van het lange geheugen.

Bron: Nature

Geef een reactie

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *

Deze site gebruikt Akismet om spam te verminderen. Bekijk hoe je reactie-gegevens worden verwerkt.