Werkt Alzheimermedicijn LMTX nu wel of niet?

Tau- en beta-amyloïdedeposities in de hersens

Tau-knopen (bruin, in de cel) en beta-amyloïdeplaques (rood)

De ziekte van Alzheimer blijft een belangrijk onderzoeksthema in de geneeskunde. Niet alleen treft die ziekte heel wat vooral oudere mensen (maar niet alleen), maar er is ook nog steeds geen geneesmiddel of adekwate behandelwijze voor (tegen?). Een nieuw experimenteel geneesmiddel, nog getooid met de afkonaam LMTX, zou de ziekte aanzienlijk afremmen, zo zou zijn gebleken uit een fase III-klinische test onder 891 patiënten. Het zou het eerste medicijn zijn dat de zogeheten tau-knopen aanpakt. Die neerslag van tau-eiwitten is, naast de beta-amyloïdeplaques, kenmerkend voor de ziekte. In de New York Times wordt het onderzoeksresultaat met teleurstelling en skepsis gepresenteerd. Dat is niet zo raar, want er zijn wel vaker Alzheimermedicijnen gepresenteerd. Er is er nog geen een. Lees verder

Beta-amyloïdeplaques maken nog geen Alzheimer

alzheimersOp basis van muisproeven zijn onderzoekers van de Amerikaanse John Hopkins-universiteit er achter gekomen dat de beruchte beta-amyloïdeplaques alleen niet verantwoordelijke zijn voor de geestelijke toestand van Alzheimerpatiënten. Daarvoor zijn ook de zogeheten kluwens tau-eiwitten in cellen nodig. Ze gebruikten voor een proefneming een muismodel, zoals dat dan heet, dat lijkt op het verloop van de ziekte bij mensen. Lees verder

REST ‘bepaalt’ of iemand Alzheimer krijgt

Tau-knopen

Niet iedereen met amyloide plaques en tau-knopen (foto) wordt ook dement.

De ziekte van Alzheimer wordt geassocieerd met amyloïde plaques, maar niet iedereen met die plaques in de hersens krijgt die ziekte. Al lang vragen onderzoekers zich af hoe dat komt. Onderzoekers van het MIT in Cambridge (Mass.) rond Bruce Yankner hebben mogelijk de sleutel van het raadsel gevonden; een eiwit dat aangeduid wordt met REST, dat normaal vooral actief is in de zich ontwikkelende hersens van ongeboren vruchten. Lees verder