Lymfevaten koppelen aan bloedvaten zou ernst Alzheimer verminderen

Qingping Xie, Alzheimeroperatie

Qingping Xie experimenteerde met een Alzheimeroperatie, maar zit inmiddels in de bak (afb: LVA Microchirurgie)

Een Chinese Alzheimerpatiënt van in de 80 had een operatie ondergaan die bekend staat als diepe cervicale lymfatisch-veneuze anastomose (dcLVA) om de ziekte van Alzheimer te behandelen. Bij deze procedure worden kleine lymfevaten in de nek – onderdeel van het afvoersysteem dat afvalstoffen uit de hersenen afvoert – verbonden met nabije aderen. Daardoor zouden, in theorie, vocht en afvalstoffen makkelijker in de bloedbaan terechtkomen.
De aanpak schijnt al vrij breed te zijn toegepast in China, maar de autoriteiten aldaar hebben ingegrepen, zodat er klinische proeven kunnen worden uitgevoerd om de bruikbaarheid van de methode te testen.Tot nog toe is er vooral onduidelijkheid. Lees verder →

Weer een nieuwe oorzaak voor Alzheimer ontdekt (?)

Microtubuli

Microtubuli in een cel (afb: WikiMedia Commons)

Wat de ziekte van Alzheimer veroorzaakt is nog steeds onbekend. Steeds weer zijn er wetenscha-ppers die de ‘ware’ oorzaak denken te hebben ontdekt. Nu weer zo’n poging. ​​In plaats van beta-amyloïdeplaques te beschouwen als de hoofdoor-zaak, lijken die plaques de wer-king van tau-eiwitten te verstoren. Dat zijn eiwitten die neuronen helpen goed te functioneren, maar disfunctionele tau-knopen zijn ook vaak te zine in de hersens van Alzheimerpatiënten. Die verstoring zou de hersenschade kunnen veroorzaken die met Alzheimer komt. Lees verder →

Microgliacellen (mede)verantwoordelijk voor Alzheimer (?)

beta-amyloïde-plaques.

Beta-amyloïdeplaques (rood) en de microgliacellen (lichtblauw en paars) (afb: Jason Drees/univ. van Arizona)

Microgliacellen zijn de afweercellen van de hersens. Al eerder zijn ze in verband gebracht met de ziekte van Alzheimer. Een nieuwe studie onder leiding van onderzoekers van VIB en KU Leuven zou hebben aangetoond dat  microgliacellen actief de vorming van beta-amyloïdeplaques bij de ziekte van Alzheimer kunnen bevorderen. Lees verder →

Twee ‘medicijnen’ voor Alzheimer gevonden?

PBA-therapie zou eiwitklonteringen opruimen

Toediening van PBA zou de eiwitklonteringen verwijderen (afb: Nirinjini Naidoo et al./Aging Biology)

Het lijkt wel of de laatste tijd allerlei ‘medicijnen’ voor de ziekte van Alzheimer worden gevonden. Nu weer een onderzoek van wetenschapsters van de universiteit van Pennsylvania dat zou hebben aangetoond dat een vrij eenvoudig stofje als 4-fenylbutyraat (PBA) bij muisjes met een vorm van Alzheimer de symptomen van die ziekte deed wegsmelten.
Een tweede onderzoek, dat overigens al een jaar geleden werd gepubliceerd, zou een oplossing hebben opgeleverd voor de tauknopen die bij Alzheimer opduiken. Die proeven werden gedaan bij fruitvliegjes. Voorlopig moet in beide gevallen nog veel werk worden verricht vooraleer kan worden aangetoond of deze ‘doorbraken’ ook echt doorbraken zijn. Lees verder →

Hersenvet zou wel eens oorzaak Alzheimer kunnen zijn

Microgliacellen

Links een microgliacel die verstopt raakt door lipiden. Rechts een normaal functionerende microgliacel (afb: Gaurav Chopra et al./Immunity)

Tientallen jaren dachten wetenschappers dat Alzheimer voornamelijk werd veroorzaakt door kleverige eiwitplaques en -kluwens in de hersenen. Nu hebben onderzoekers van Purdue een verborgen boosdoener ontdekt: vet. Ze ontdekten dat afweercellen, microglia, in de hersenen verstopt kunnen raken met vet, waardoor ze te zwak worden om ziekten te bestrijden. Door dit vet op te ruimen en de afweer van de cellen te herstellen, hebben onderzoekers mogelijk een geheel nieuwe manier ontdekt om Alzheimer te bestrijden. Vraag is natuurlijk: werkt dat ook? Lees verder →

‘Suikerknop’ in hersens beschermt tegen Alzheimer (?)

Tau- en beta-amyloïdedeposities in de hersens

Tau-knopen (bruin) en beta-amyloïdeplaques (rood), bekende kenmerken voor Alzheimer

Wetenschappers van het Buckinstituut voor verouderings-onderzoek hebben een ‘suikerknop’ ontdekt die je hersenen zou (kunnen) beschermen tegen Alzheimer. Dat lijkt mogelijkheden te openen naar nieuwe behandelwijzen. Lees verder →

Peptide zou tau-knopen ‘ontrafelen’ in vliegjes met Alzheimer

Tau- en beta-amyloïdedeposities in de hersens

Tau-knopen (bruin, linksonder) en beta-amyloïdeplaques (rood)

Tau-eiwitten spelen een cruciale rol bij het behouden van de structuur en functie van neuronen. Bij de ziekte van Alzheimer werken deze eiwitten echter niet goed, waardoor ze samenklonteren en lange kronkels vormen. Deze tau-knopen kunnen neuronen blokkeren, waardoor ze geen voedingsstoffen en signalen meer kunnen ontvangen en afsterven. Met een peptide (klein eiwit), RI-AGO3 gedoopt, zou die knoopvorming kunnen worden ‘ontrafeld’. Bij fruitvliegjes (met ‘Alzheimer’?; as) leek het peptide te werken. Lees verder →

Is Alzheimer overdraagbaar door een beenmergtransplantatie?

Alzheimer-hersens

Een opname van een door Alzheimer aangetast brein

Proeven met muisjes die een transplantatie kregen van beenmerg dat een gemuteerd eiwit bevatte dat kenmerkend is voor een uiterst zeldzame vorm van dementie, zouden aannemelijk hebben gemaakt dat dementie via transplantatie overdraagbaar zou zijn.
Die conclusie wordt niet overal voetstoots aangenomen. De beenmerg ontvangende muisjes zouden ‘slechts’ enkele verschijnselen hebben vertoond die ook voor dementie/Alzheimer kenmerkend zijn. Bovendien zouden de aantallen gebruikte proefdiertjes te gering zijn geweest voor zo’n stevige conclusie. Lees verder →

Zouden 40Hz-trillingen heilzaam zijn voor Alzheimerpatiënten?

Trillingen Alzheimermuisjes

Links een deel van de hersens, de somatosensibele schors, met tau-knopen (oplichtend) bij de toeluisterende muisjes en rechts dat deel van de getrilde muisjes (afb: Tsai-lab/MIT)

Muisjes met een vorm van Alzheimer (aanwezigheid tau-knopen in hun hersentjes, o.m.) zouden baat hebben gehad bij enkele weken lang een uur per dag getrild te hebben met een frequentie van 40 Hz. Hun bewegingen en hun hersencellen waren actiever, terwijl de schade aan het DNA van de hersencellen verminderde. Weer een manier om iets aan Alzheimer te doen (zonder de ziekte te genezen)? De onderzoekers noemen de methode een veelbelovende therapeutische strategie bij hersenziektes die ook de beweging beïnvloeden (dat zou dus ook Parkinson kunnen en misschien wel multipele sclerose?).
Lees verder →

Wat meer ontdekt wat tau doet in ziekte van Alzheimer

Signaaloverdracht via synapsen

De signaaloverdracht via synapsen van buurcellen in de hersens (afb: OIST)

Het lijkt er op dat tau-eiwitten, die een nog steeds onopgehelderde rol spelen bij de ziekte van Alzheimer, de communicatie tussen hersencellen kan verstoren, zo stellen onderzoekers van het Japanse onderzoeks-instituut OIST. Ze denken dat het peptide PHDP5 mogelijkheden kan hebben als (genees?)middel tegen Alzheimer.
Lees verder →