Is Alzheimer overdraagbaar door een beenmergtransplantatie?

Alzheimer-hersens

Een opname van een door Alzheimer aangetast brein

Proeven met muisjes die een transplantatie kregen van beenmerg dat een gemuteerd eiwit bevatte dat kenmerkend is voor een uiterst zeldzame vorm van dementie, zouden aannemelijk hebben gemaakt dat dementie via transplantatie overdraagbaar zou zijn.
Die conclusie wordt niet overal voetstoots aangenomen. De beenmerg ontvangende muisjes zouden ‘slechts’ enkele verschijnselen hebben vertoond die ook voor dementie/Alzheimer kenmerkend zijn. Bovendien zouden de aantallen gebruikte proefdiertjes te gering zijn geweest voor zo’n stevige conclusie. Lees verder

Beïnvloedt spiereiwit irisine Alzheimer?

Irisine

Irisine is een eiwit in spieren dat, onder meer, zorgt voor energievoorziening, maar in de hersens kennelijk ook voor de afbraak van beta-amyloîdeplaques en tauknopen (afb: frontiersin.org)

Proeven met kweken van hersencellen met beta-amyloïdeplaques en tauknopen, kenmerken voor de ziekte van Alzheimer, lijken er op te wijzen dat het spiereiwit irisine die plaques en knopen vermindert. Lees verder

Twijfelachtige Alzheimer’medicijnen’ in de VS toegelaten

leqembiOndanks de verre van vlekkeloos verlopen klinische proeven met lecanemab, er vielen enkele doden te betreuren en de resultaten waren niet echt verbluffend, hebben de Amerikaanse gezondheidsauto-riteiten dat middel tegen de ziekte van Alzheimer toch officieel toegelaten. Lees verder

Lecanemab lijkt niet het aangewezen medicijn: tweede dode bij Alzheimerproeven

Rudolph Castellani

Rudolph Castellani (afb: NW-universiteit)

Lecanemmab leek Alzheimerpatiënten enige ‘verlichting’ te brengen maar inmiddels zijn bij proeven met dat (veronderstelde) medicijn al twee doden gevallen. De laatste dode is een 65-jarige Alzheimerpatiënte die, hoogstwaarschijnlijk ten gevolge van de Alzheimerbehandeling een hersenbloeding gekregen en aan de gevolgen daarvan is overleden. Eerder was al het overlijden van een 80-jarige man gemeld die met lecanemab werd behandeld in dezelfde klinische proef. Lees verder

Middel van Roche tegen Alzheimer blijkt onwerkzaam

Gantenerumab_Aβ(1–11)

Een deel van het antilichaam (afb: WikiMedia Commons)

Tot nu toe bestaat er geen medicijn tegen de dementieziekte Alzheimer. Dat is op zich niet zo vreemd, want ondanks tientallen jaren driftig speurwerk is nog steeds onduidelijk hoe de hersenziekte ontstaat. De laatste tijd kwamen er wat hoopvolle berichten, maar zeker een daarvan kan alweer worden afgevoerd: gantenerumab van Roche (ab is de Engelse afko voor antilichaam). Het bleek in twee klinische proeven (fase III, de laatste testfase) niet mogelijk enige verbeteringen van betekenis waar te nemen bij de (dementerende) proefpersonen. Lees verder

Het blijft zoeken naar de oorzaak van de ziekte van Alzheimer

Alzheimer-hersens

Een opname van een door Alzheimer aangetast brein

Al vele jaren wordt er onderzoek gedaan naar de oorzaken en geneesmiddelen van/voor de ziekte van Alzheimer, maar tot nu toe zijn noch de oorzaken noch de geneesmiddelen gevonden. Ophopingen van beta-amyloïde zouden de oorzaak maar ook het gevolg van de ziekte kunnen zijn. Nu denken onderzoekers dat de verwoestende uitwerking op de hersencellen een gevolg is (kan zijn) van de geringere aanmaak van een oplosbaar beta-amyloïde in het hersenvocht. Lees verder

Nieuw ‘medicijn’ tegen Alzheimer remt ziekte wat af

Lon Schneider

Lon Schneider: …klinisch relevant…? (afb: USC)

Volgens een persbericht van Eisai zou het door Eisai en Biogen ontwikkelde antilichaam lecanemab de voortgang van de ziekte van Alzheimer aanzienlijk vertragen. Dat zou geconcludeerd zijn op basis van de resultaten van een klinische proef met 1800 patiënten met beginnende Alzheimer. Lees verder

Ligt de oorsprong van Alzheimer in de lever?

Alzheimermedicijn ver weg (?)

Ondanks de vele mislukkingen is nog steeds veel Alzheimeronderzoek gericht op beta-amyloïde. Op het staatje het aantal klinische proeven met Alzheimermedicijnen in de diverse fases (afb: New Scientist)

De ziekte van Alzheimer gaat gepaard met ophopingen (plaques) van beta-amyloïde in de hersencellen die daaraan sterven. Ondanks het vele onderzoek dat daar naar gedaan is, is nog steeds onduidelijk wat de oorzaak van de ziekte is. Nu hebben onderzoekers het idee dat de oorzaak van de geestesziekte in de lever zou kunnen liggen… Tsja.
Lees verder

Kandidaat-Alzheimermedicijnen werken niet

Beta-amyloïdeplaques

Beta-amyloïdeplaques (geel)

Het lijkt er op dat twee beloftevolle kandidaatmedicijnen voor Alzheimer niet werken. Het gaat om solanezumab, geproduceerd door Eli Lilly & Co, en om gantenerumab van Genentech, beide antilichamen. De middelen werden beproefd in klinische proeven in het kader van een internationaal evaluatieprogramma DIAN-TUA, waarbij mensen worden getest met  met een zeldzame, aangeboren genetische afwijking, waardoor ze op relatief jonge leeftijd Alzheimer krijgen. Hoewel de onderzoekers teleurgesteld zijn willen ze nog niet meteen de handdoek in de ring gooien. Het is mogelijk dat de gebruikte doseringen in de klinische proef niet deugden. Lees verder

Bestrijden plaques én tau-knopen de oplossing voor Alzheimer?

Alzheimeronderzoeker Nikolai Petrovski

Nikolai Petrovski (afb: Flindersuniversiteit)

Bij het zoeken naar geneesmiddelen voor Alzheimerdementie worden de beta-amyloïdeplaques vaak als doelwit genomen, maar de resultaten van die aanpak zijn niet om over naar huis te schrijven. Nu hebben onderzoekers van, onder meer, de universiteit van de Australische Flindersuniversiteit een methode ontwikkeld om ook de voor Alzheimer typische tau-knopen aan te vatten. Bij proeven met muisjes zou die opzet beloftevol zijn geweest. Onderzoekers denken aan klinische proeven met deze aanpak in de komende jaren om veiligheid en doelmatigheid te testen. Lees verder