Het hart in rekenmodellen gevangen

Doorgerekende hartboezem

Linkerboezem van een 70-jarige patiënt die last heeft van boezemflutter. Zwart is littekenweefsel van een vorige operatie, grijs is het berekende pad waarlangs het flutteren (flapperen; verhoogd hartritme) zou kunnen ontstaan. De kleuren geven het verloop van het boezemflapperen weer (afb: KIT)

Als je maar eenmaal een goed (reken)model hebt van organen, dan zou je, in theorie, geen labproeven meer hoeven doen. Een beetje dat idee. Nou is het natuurlijk altijd het probleem met rekenmodellen dat je de uitkomsten daarvan altijd aan het echte leven moet toetsen, want niet het model is de norm, maar het echte leven (in dit en veel andere gevallen).  Rekenmodellen kunnen wel helpen het zoekproces te verkorten. Met die gedachte hebben onderzoekers van, onder meer, het Karlsruher instituut voor technologie (KIT) rekenmodellen voor het hart ontwikkeld op meerdere niveaus: van hartcelonderdelen en cellen tot het hele orgaan. Lees verder

Ook oude mensen hebben jonge cellen

Celleeftijd

Het verschil in celleeftijd in de alvleesklier (afb: Salk-instituut)

Er zit vast een logica achter het systeem in ons lichaam van celvernieuwing. In sommige delen van ons lichaam worden constant nieuwe cellen aangemaakt, maar in cruciale organen als hersens en hart nauwelijks of niet. Nu blijkt dat ook elders in ons lichaam weefsels zijn waar de cellen het lang uithouden zoals in de bloedvatwanden, alvleesklier en lever. In deze organen vind je cellen van allerlei leeftijden, zo blijkt. Lees verder

Blokkade gen laat hart weer nieuwe cellen maken

Het hart herstelt zich niet zelf Het hart is een fenomenaal orgaan. Er is waarschijnlijk geen door de mens gemaakt pomp die het beter en, vooral, langer doet. Er is een probleempje: het hart in niet in staat schade te herstellen door het aanmaken van nieuwe hartcellen. Dat blijkt de ‘schuld’ van een enkel gen te zijn aangeduid met Meis1. Tot een aantal weken na de geboorte is het hart in staat nieuwe cellen te genereren voor het herstellen van schade. Daarna maakt Meis1 daar een eind aan. Wat, dachten onderzoekers van de universiteit Texas Southwestern onder aanvoering van Hesham Sadek, als we dat gen eens weglaten? Bij muizen pakte dat in zoverre goed uit dat het hart weer in staat bleek tot op volwassen leeftijd nieuwe cellen aan te maken, zonder dat dat tot negatieve effecten leidde. Sadek: ““Meis1 is
een transcriptiefactor die werkt als een soort computerprogramma. Die regelt het functioneren van andere genen, in dit geval genen die de celdeling remmen. Meis1 kon mogelijk gebruikt worden als aan-/uitknop om ook in een volwassen hart celdeling mogelijk te maken. Dit zou een nieuw tijdperk in de behandeling van hartkwalen kunnen inluiden.” Tot nu toe is hartregeneratie alleen mogelijk met behulp van ingebrachte (stam)cellen.
Volgens de Hartstichting leven er in Nederland 1 miljoen hartpatiënten. De organisatie voorziet dat dat aantal zal groeien naar 1,3 miljoen in 2020. Jaarlijks vinden er in Nederland enkele tientallen harttransplantaties plaats (31 in 2008).

Bron: Futura-Sciences