Tau-knopen (bruin) en beta-amyloïdeplaques (rood), bekende kenmerken voor Alzheimer
Wetenschappers van het Buckinstituut voor verouderings-onderzoek hebben een ‘suikerknop’ ontdekt die je hersenen zou (kunnen) beschermen tegen Alzheimer. Dat lijkt mogelijkheden te openen naar nieuwe behandelwijzen. Lees verder
Tau-knopen (bruin, linksonder) en beta-amyloïdeplaques (rood)
Tau-eiwitten spelen een cruciale rol bij het behouden van de structuur en functie van neuronen. Bij de ziekte van Alzheimer werken deze eiwitten echter niet goed, waardoor ze samenklonteren en lange kronkels vormen. Deze tau-knopen kunnen neuronen blokkeren, waardoor ze geen voedingsstoffen en signalen meer kunnen ontvangen en afsterven. Met een peptide (klein eiwit), RI-AGO3 gedoopt, zou die knoopvorming kunnen worden ‘ontrafeld’. Bij fruitvliegjes (met ‘Alzheimer’?; as) leek het peptide te werken. Lees verder
Een opname van een door Alzheimer aangetast brein
Proeven met muisjes die een transplantatie kregen van beenmerg dat een gemuteerd eiwit bevatte dat kenmerkend is voor een uiterst zeldzame vorm van dementie, zouden aannemelijk hebben gemaakt dat dementie via transplantatie overdraagbaar zou zijn.
Die conclusie wordt niet overal voetstoots aangenomen. De beenmerg ontvangende muisjes zouden ‘slechts’ enkele verschijnselen hebben vertoond die ook voor dementie/Alzheimer kenmerkend zijn. Bovendien zouden de aantallen gebruikte proefdiertjes te gering zijn geweest voor zo’n stevige conclusie. Lees verder
Links een deel van de hersens, de somatosensibele schors, met tau-knopen (oplichtend) bij de toeluisterende muisjes en rechts dat deel van de getrilde muisjes (afb: Tsai-lab/MIT)
Muisjes met een vorm van Alzheimer (aanwezigheid tau-knopen in hun hersentjes, o.m.) zouden baat hebben gehad bij enkele weken lang een uur per dag getrild te hebben met een frequentie van 40 Hz. Hun bewegingen en hun hersencellen waren actiever, terwijl de schade aan het DNA van de hersencellen verminderde. Weer een manier om iets aan Alzheimer te doen (zonder de ziekte te genezen)? De onderzoekers noemen de methode een veelbelovende therapeutische strategie bij hersenziektes die ook de beweging beïnvloeden (dat zou dus ook Parkinson kunnen en misschien wel multipele sclerose?).
Lees verder
De signaaloverdracht via synapsen van buurcellen in de hersens (afb: OIST)
Het lijkt er op dat tau-eiwitten, die een nog steeds onopgehelderde rol spelen bij de ziekte van Alzheimer, de communicatie tussen hersencellen kan verstoren, zo stellen onderzoekers van het Japanse onderzoeks-instituut OIST. Ze denken dat het peptide PHDP5 mogelijkheden kan hebben als (genees?)middel tegen Alzheimer.
Lees verder
Nikolai Petrovski (afb: Flindersuniversiteit)
Bij het zoeken naar geneesmiddelen voor Alzheimerdementie worden de beta-amyloïdeplaques vaak als doelwit genomen, maar de resultaten van die aanpak zijn niet om over naar huis te schrijven. Nu hebben onderzoekers van, onder meer, de universiteit van de Australische Flindersuniversiteit een methode ontwikkeld om ook de voor Alzheimer typische tau-knopen aan te vatten. Bij proeven met muisjes zou die opzet beloftevol zijn geweest. Onderzoekers denken aan klinische proeven met deze aanpak in de komende jaren om veiligheid en doelmatigheid te testen. Lees verder
Tau-knopen (bruin) en beta-amyloïdeplaques (rood)
Een kleine dosis hydromethylthionine zou het voortschrijden van de verstandelijke achteruitgang en het afsterven van hersencellen vertragen, zo blijkt uit recent onderzoek. De stof richt zich op de tauknopen die ontstaan bij deze hersenziekte, waar nog steeds de oorzaak niet van bekend is en ook geen geneesmiddel voor bestaat. Lees verder
In de lysosomen worden eiwitten afgebroken voor hergebruik (afb: biologielessen.nl)
Een opname van (ingekleurd) hersenweefsel van een Alzheimerpatiënt. Groen is een beta-amyloïdeklontering, de bacteriële gingipaines zijn rood (afb: Stephen Dominy)
Het is dat het verhaal van het respectabele blad Science komt anders zou je denken dat je de wetenschaps-rubriek van een of ander onbetrouwbaar nieuwsmedium leest: mondbacterie zou het risico op dementie kunnen vergroten. Ook hier moeten de onderzoekers erkennen dat ze niet weten of die bacterie en slecht tandvlees de oorzaak vormen of het gevolg zijn van de ziekte. Wel zijn de ziekteverwekkende bacteriën in de hersens van (overleden) Alzheimerpatiënten gevonden. Bij proeven met muisjes leken die ‘hersenbacterieën’ veranderingen in de hersens te veroorzaken die typisch zijn voor die ziekte. Lees verder
Kondigen lekke bloedvaatjes in de hersens Alzheimer aan? (afb: Arthur Toga)
Een niet goed functionerende bloed/hersenbarrière zou wijzen of misschien wel leiden tot dementie. Die ‘lekke’ barrière zou eerder te constateren zijn dan de eiwitklonteringen (beta-amyloïdeplaques) en wellicht biedt dat mogelijkheden de ziekte in een vroeg stadium tegen te gaan. Lees verder